Zakrzepica żył powierzchownych – choroba poważniejsza niż sądzono

Zakrzepica żył powierzchownych (superficial venous thrombosis – SVT), przez wielu do tej pory traktowana jako bolesna, lecz niezbyt groźna jednostka chorobowa, obecnie jest przedmiotem coraz większego zainteresowania ze względu na ryzyko wielu poważnych powikłań z nią związanych. W Polsce brak jest badań określających chorobowość dotyczącą SVT, jednak można ją ekstrapolować z danych amerykańskich, gdzie rocznie dotyczy ona w USA 125 tys. pacjentów, co daje szacunkową wartość w naszym kraju na poziomie około 16,5 tys. chorych rocznie. Należy pamiętać, że wartość ta ze względu na wiele nieraportowanych przypadków jest raczej wyższa.

Obecnie używanie wcześniejszego mianownictwa „powierzchowne zakrzepowe zapalenie żył” powinno być raczej zarzucone, ponieważ zapalenie i infekcja nie są podstawową patologią w przypadku ST. Należy podkreślać w nazwie charakter zakrzepowy choroby, aby uniknąć niepotrzebnego podawania antybiotyków i błędnego przekonania, że SVT jest łagodnym schorzeniem.

Wcześniejsze podejście do tej choroby było oparte na założeniu, że SVT jest procesem samoograniczającym o niewielkim znaczeniu i małym ryzyku. Jednak nowe dowody dotyczące naturalnego przebiegu SVT doprowadziły do zmiany w ocenie i leczeniu tej choroby. Jedna z metaanaliz wykazała występowanie 6% do 44% przypadków zakrzepicy żył głębokich (deep vein thrombosis – DVT), 20% do 33% przypadków bezobjawowej zatorowości płucnej (pulmonary embolism – PE) oraz 2% do 13% przypadków objawowej PE u pacjentów, u których zdiagnozowano pierwotnie SVT.

Zakrzepica żył powierzchownych, czyli żył przebiegających nadpowięziowo, może nosić charakter pierwotny lub wtórny do zapalenia ściany naczynia. SVT może mieć charakter incydentalny lub nawracać, dotyczyć odcinkowego naczynia lub całego przebiegu żyły.

W odróżnieniu od zakrzepicy żył głębokich SVT charakteryzuje się przewagą odczynu zapalnego ściany żylnej, który obejmuje także tkanki okołożylne, a czasem również skórę ponad zapalnie zmienioną żyłą (fot. 1). Czynnik zakrzepowy wydaje się mieć znaczenie drugorzędne, a skrzeplina od samego początku choroby jest silnie związana ze ścianą żyły i w przeciwieństwie do zakrzepicy żył głębokich bardzo rzadko grozi wystąpieniem zatorowości płucnej.

Etiologia

W dużym uproszczeniu można zaproponować następujący podział przyczyn SVT:

Stan nadkrzepliwości „pierwotnej”, spowodowany zaburzeniami w układzie krzepnięcia i (lub) fibrynolitycznym (najczęściej niedobór wrodzony – wrodzona trombofilia),

Stany nadkrzepliwości wtórnej, spowodowane różnymi przyczynami niehematologicznymi, głównie procesami zapalnymi i nowotworowymi (związek opisany przez Trousseau w 1865 r.) oraz zakażeniami. Zespoły antyfosfolipidowe zajmują miejsce pośrednie pomiędzy stanami nadkrzepliwości pierwotnej i wtórnej (tab. 1).

Tab. 1. Przyczyny nadkrzepliwości pierwotnej i wtórnej

SVT obserwujemy również w przypadku cewnikowania żył, po długotrwałych wlewach dożylnych, po wprowadzaniu elektrod dosercowych, w przebiegu chorób zakaźnych, posocznicy, po urazach mechanicznych lub wskutek szerzenia się odczynu zapalnego przez ciągłość z sąsiednich tkanek. Jednakże najczęściej rozwija się ona jako powikłanie istniejących żylaków kończyn dolnych.

Należy pamiętać, że SVT może być składową różnych patologii i (lub) być ich objawem prodromalnym. Nowotwory złośliwe oraz zarostowo-zakrzepowe zapalenie naczyń (choroba Buergera) należą do tych chorób, w których wystąpienie objawów klinicznych może być poprzedzane nawracającymi epizodami zapalenia żył powierzchownych.

W ostatnich latach szczególną uwagę zwrócono na częste występowanie trombofilii u chorych z SVT. Potwierdzono trombofilię u 35% pacjentów z zakrzepicą powierzchowną, bez współistniejącej choroby nowotworowej i zakrzepicy żył głębokich, przy czym najczęstszym zaburzeniem był niedobór antytrombiny, rzadziej mutację czynnika V Leiden. Trombofilia jest szczególnie często odpowiedzialna za rozwój zapalenia w morfologicznie zdrowych naczyniach żylnych.

SVT może być ważna dla klinicystów w różnych aspektach, w zależności od reprezentowanej specjalności. Jednak cztery czynniki niezależnie wydają się mieć zasadnicze znaczenie: znajomość symptomatologii choroby, umiejętność różnicowania z innymi schorzeniami, przeprowadzenie diagnostyki w kierunku wykrycia przyczyn choroby oraz wdrożenie prawidłowego leczenia.

Charakterystyczna dla SVT jest dominacja w obrazie klinicznym objawów miejscowych. Należą do nich ból, uczucie kłucia i pieczenia wzdłuż przebiegu objętego chorobą naczynia. W badaniu przedmiotowym stwierdza się obecność pogrubiałej, twardej i tkliwej żyły. Dodatkowo występuje obrzęk okolicznych tkanek oraz często zaczerwienienie i zwiększone ucieplenie skóry nad objętą procesem zapalnym żyłą. SVT często towarzyszą objawy ogólne, tj. stan podgorączkowy lub gorączka (przy zapaleniu septycznym), złe samopoczucie oraz leukocytoza.

Należy pamiętać, że w każdym przypadku STV może występować zakrzepica żył głębokich. Jest to szczególnie ważne, ponieważ w tym wypadku pierwszym objawem choroby może być zatorowość płucna.

Ze względu na objawy kliniczne oraz potencjalne czynniki etiologiczne można wyróżnić kilka postaci STV. Są to: zakrzepica żylaków kończyn dolnych, zakrzepica samoistna żył powierzchownych, jatrogenna zakrzepica żył powierzchownych oraz zakrzepica żył powierzchownych na przedniobocznej powierzchni klatki piersiowej lub powłok brzusznych. Bardzo istotne jest rozróżnienie między STV w obrębie żylakowato zmienionej żyły i w żyle niezmienionej. W pierwszym przypadku za główną przyczynę zakrzepicy uznaje się zaburzenia hemodynamiczne (zwolnienie przepływu), w drugim powodem jest trombofilia lub stan zapalny.

Zakrzepica żylaków kończyn dolnych to najczęstsza postać choroby (około 90% przypadków), a za czynniki predysponujące uważa się ciążę, terapię hormonalną, wysoką temperaturę, przewlekłe unieruchomienie, urazy lub ukąszenia owadów. Pacjenci skarżą się najczęściej na gorący, bolesny obrzęk, w obrębie którego znajduje się wyczuwalny palpacyjnie guzek lub sznurowate stwardnienie. W tej postaci SVT nie stwierdza się powiększenia węzłów chłonnych i obrzęku obwodowego (w przypadku jego obecności należy przypuszczać, że może być zajęty również układ żył głębokich). Wypełnione skrzepliną duże sploty żylne czasami tworzą guzowate zgrubienia na goleniach lub na udach (fot. 2). Choroba w stadium miejscowym i nierozprzestrzeniającym się nie zawsze wymaga pomocy lekarskiej, ponieważ objawy w przypadku niewielkich odczynów zapalnych mogą ustąpić samoistnie. Jednakże bolesność wokół powstałych zgrubień, tkanki podskórnej i skóry może trwać długo mimo prawidłoweo leczenia, co stanowi wskazanie do leczenia chirurgicznego.

Przebieg choroby jest zazwyczaj niepowikłany, stan zapalny pod wpływem leczenia ustępuje w ciągu kilku tygodni, jednak drożność żył wraca po kilku miesiącach. Przebycie STV może czasem prowadzić do całkowitego zarośnięcia żylaka.

Samoistna zakrzepica żył powierzchownych najczęściej dotyczy żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej. Najczęściej zmiany są ograniczone i nie wykazują tendencji do rozprzestrzeniania się. Ta postać STV może przebiegać jako tzw. wędrujące zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych (thrombophlebitis migrans) z powtarzającymi się incydentami zakrzepowymi żył, zwłaszcza na kończynach dolnych. Odstępy między nawrotami choroby mogą trwać od kilku (kilkunastu) dni do kilku miesięcy. Występuje stosunkowo rzadko i może być objawem innych chorób, takich jak:

• nowotwory (głównie białaczka, ziarnica złośliwa, rak trzustki, płuc lub gruczołu krokowego),
• choroba Buergera lub kolagenozy,
• zaburzenia krzepnięcia (trombofilia),
• zaburzenia metaboliczne, np. hiperurykemia.

Problemem klinicznym zarówno w lecznictwie otwartym, jak i szpitalnym może być jatrogenna zakrzepica żył powierzchownych, w przypadku objawów zakażenia określana również bakteryjną. Najczęściej dotyczy żył powierzchownych kończyn górnych i powstaje w następstwie ich długotrwałego cewnikowania, dożylnej podaży leków o działaniu drażniącym, w przypadku wstrzyknięć pozanaczyniowych oraz każdorazowo przy nieprzestrzeganiu zasad aseptyki, gdy nakłuwana jest żyła. W tym wypadku zawsze istnieje ryzyko powikłań septycznych. Za czynniki wywołujące najczęściej odpowiedzialne są bakterie skórne (Staphylococcus epidermidis, S. aureus i Enterobacteriacae). Do tych powikłań dochodzi zwłaszcza u chorych w okresie okołoporodowym, w przebiegu chorób nowotworowych, u osób przyjmujących przewlekle sterydy oraz chorych z upośledzeniem odporności.

Powstanie odczynu zapalnego ściany żylnej może być odpowiedzią na wprowadzony cewnik i jest zależne od:

• rodzaju cewnika (rzadziej powodują odczyny cewniki miękkie z poliuretanu lub silikonowane),
• długości cewnika i jego średnicy (im dłuższy i o większej średnicy cewnik tym ryzyko STV większe),
• czasu utrzymywania cewnika w żyle (przyjmuje się, że prawdopodobieństwo rozwoju zakrzepicy wzrasta gwałtownie po upływie 48 godzin),
• sposobu wprowadzenia cewnika (zbyt mała dbałość o zasady jałowości),
• podawania płynów o niskim pH i o dużej molalności (np. 5-procentowy roztwór glukozy),
• podaży leków o działaniu drażniącym na śródbłonek (chlorek potasu, metronidazol, wankomycyna).

Objawy jatrogennego zapalenia są podobne jak opisane powyżej. Nad cewnikowaną żyłą występuje bolesność, a stwardnienie i zaczerwienienie rozciąga się dosercowo począwszy od miejsca wkłucia. Niekiedy można zaobserwować wystąpienie odczynu zapalnego w naczyniach chłonnych, ropnego wycieku z miejsca po wkłuciu kaniuli bądź ropnia okołożylnego (każdorazowo obowiązuje w tym przypadku pobranie wymazu z miejsca wycieku po usunięciu wenflonu). W przypadkach tych rzadko dochodzi do zakrzepicy żył głębokich kończyny górnej.

Choroba Mondora jest to zakrzepica jednej z żył powierzchownych na przednio-bocznej powierzchni klatki piersiowej lub powłok brzusznych, które u kobiet często występuje w obrębie sutka lub w jego sąsiedztwie. Etiologia choroby nie jest dokładnie poznana. Sugeruje się, że może być ona spowodowana urazem, operacją lub noszeniem zbyt ciasnej odzieży (np. biustonoszy z fiszbinami). Obraz kliniczny jest dość charakterystyczny. Żyła związana z tkanką podskórną lub skórą jest wyczuwalna w dnie bruzdowatego zagłębienia i jest bolesna na ucisk. Stan zapalny i bolesność tej żyły ustępują zwykle samoistnie w ciągu 2–4 tygodni. W różnicowaniu choroba Mondora może być trudna do odróżnienia od zmiany nowotworowej wciągającej skórę w obrębie gruczołu piersiowego, a rozpoznanie ostateczne ustala się na podstawie badania patomorfologicznego wyciętej zmiany.

Rozpoznanie STV o typowym przebiegu jest stosunkowo proste w oparciu o  wywiad i badanie przedmiotowe, przy czym istotne wydaje się wykluczenie współistnienia zakrzepicy żył głębokich. Dlatego też należy zwrócić szczególną uwagę na objawy mogące sugerować patologię w obrębie układu głębokiego, tzn. głęboką bolesność w obrębie goleni lub uda, zwiększone napięcie mięśni czy objaw Homansa (bolesność w obrębie mięśni goleni przy grzbieto-wym zgięciu stopy).

Z badań dodatkowych najważniejsze wydaje się być badanie ultrasonograficzne układu żylnego kończyn dolnych i co do zasady powinno one być wykonane u każdego chorego z STV.

Badając cały odcinek naczynia objęty procesem zapalnym, można prześledzić ewentualne drogi szerzenia się zakrzepicy na naczynia przestrzeni podpowięziowej. Do najczęstszych dróg przechodzenia skrzepliny do naczyń układu głębokiego należą perforatory powierzchni przyśrodkowej podudzia oraz ujścia żyły odstrzałkowej w dole podkolanowym i żyły odpiszczelowej w pachwinie. W każdym opisie wykonanego badania dopplerowskiego powinna znaleźć się informacja o obecności lub o braku szerzenia się procesu zakrzepowego na naczynia układu głębokiego, ponieważ ma to znaczenie dla postępowania terapeutycznego. W przebiegu SVT niezmiernie rzadko obserwuje się występowanie zatorowości płucnej. Diagnostyka laboratoryjna z wykorzystaniem d-dimerów może mieć pomocnicze znaczenie potwierdzające zakrzepicę, jednakże nie jest przydatna do odróżnienia zakrzepicy żył powierzchownych od głębokich.

Rozpoznanie zakrzepicy żył jest oczywiste w przypadku stwierdzenia powierzchownie przebiegającego powrózka, zaczerwienienia w tej okolicy oraz bolesności. Różnicowanie jest trudniejsze w przypadku stwierdzenia odosobnionego guzka bądź w przypadku stwierdzenia licznych guzków, co może sugerować periarteritis nodosa, zapalenie tkanki podskórnej (erythema nodosum, erythema Bazina), czy zapalenie podskórnej tkanki tłuszczowej. Inne, rzadsze rozpoznania mogą powodować pomyłki, a szczególnie: ziarniniak w sarkoidozie, cellulit zapalny po pobraniu żyły odpiszczelowej do pomostu wieńcowego, zapalenie naczyń chłonnych, rzekome zapalenie zakrzepowe żył u chorych zarażonych wirusem HIV.

Obecnie rutynowym postępowaniem w przypadku zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych jest leczenie zachowawcze. W wytycznych dotyczących leczenia chorych z zakrzepicą żył powierzchownych kończyny dolnej o długości ≥5  cm (dodatkowe czynniki przemawiające za stosowaniem leczenia przeciwkrzepliwego to: rozległa zakrzepica, zakrzepica obejmująca żyły powyżej kolana, zwłaszcza w pobliżu ujścia odpiszczelowo-udowego, ciężkie objawy, zakrzepica obejmująca żyłę odpiszczelową, żylna choroba zatorowo-zakrzepowa (ŻChZZ) lub zakrzepica żył powierzchownych w wywiadzie, czynna choroba nowotworowa, niedawno przebyty zabieg operacyjny) zaleca się raczej stosowanie fondaparynuksu 2,5 mg/d lub heparyn drobnocząsteczkowych (LWMH) w dawce profilaktycznej przez 45 dni. Podkreśla się, że leczenie operacyjne nie ma żadnej przewagi nad LMWH. Kiedy zakrzep znajduje się w pobliżu ujścia żyły odpiszczelowej lub odstrzałkowej do układu głębokiego, zaleca się stosowanie LMWH w dawkach terapeutycznych.

Wyjątkiem od zachowawczego leczenia zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych jest objęcie procesem zapalnym bliższego odcinka żyły odpiszczelowej lub odstrzałkowej, gdyż istnieje możliwość przejścia zapalenia na układ głęboki, a balotująca skrzeplina w świetle żyły udowej lub podkolanowej może być źródłem zatoru tętnicy płucnej. Sam zabieg operacyjny ograniczyć można do podwiązania ujścia żyły odpiszczelowej, co można wykonać bezpiecznie w znieczuleniu miejscowym. W przypadku izolowanego SVT na goleni ograniczonym do żylaków, miejscowe stosowanie heparynoidów, NLPZ (niesteroidowych leków przeciwzapalnych) i elastycznych pończoch jest akceptowalną opcją leczenia.

Jeśli zapalenie ma charakter jatrogenny, należy podejrzewać tło bakteryjne i jedynie w tym przypadku zakrzepicy żył powierzchownych powinno się stosować antybiotykoterapię, a jeżeli jest to konieczne, dodatkowo naciąć ropień okołożylny Trzeba także pamiętać, że rozpoznanie septycznej zakrzepicy żył powierzchownych należy traktować jako stan nagły, wymagający intensywnego leczenia zachowawczego i chirurgicznego.

Kontakt z autorem:
Zbigniew Krasiński
ul. Długa 1/2, 60-848 Poznań
zbigniew.krasinski@gmail.pl
telefon/fax 61 854 91 41
Piśmiennictwo dostępne jest u autora tekstu (Redakcja).